Sinh Lý Hệ Hô Hấp

     
Tác giả: bộ Y tếChuyên ngành: gây thích hồi sứcNhà xuất bản:Bộ Y tếNăm xuất bản:2015Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy hỏi cập: xã hội

Sinh lý và dược lý thở trong khiến mê

SINH LÝ HÔ HẤP

Nhiệm vụ chính của phổi là hô hấp. Hô hấp là trao đổi các khí giữa cơ thể và môi trường với sử dụng oxy và tạo ra cacbonic. Ở sinh vật nhiều bào như nhỏ người thì những bé đường khuyếch tán là quá dài để phân phối nhanh oxy và loại bỏ cacbonic. Máu lưu lại hành cung cấp một hệ thống vận chuyển để sở hữu các khí hô hấp giữa phổi và các tế bào ngoại vi. Oxy trong khí hít vào đi vào phế nang chỗ oxy khuyếch tán vào máu vào lúc cacbonic khuếch tán với hướng ngược lại.

Bạn đang xem: Sinh lý hệ hô hấp

Các cơ chế hô hấp

Chênh lệch áp lực giữa miệng và phế nang khiến một ượng lớn dòng khí đi vào và ra phổi. Chênh lệch áp lực đạt được bởi hoạt động phía ra bên phía ngoài và phía vào bên trong của lồng ngực vẫn tạo ra những cụ đổi sống áp lực màng phổi và bởi đó nỗ lực đổi áp lực phế nang. Cái khí không di chuyển khi áp lực phế nang và áp lực miệng bằng nhau và bằng áp lực khí quyển. Dòng khí có di chuyển hay không thì áp lực vùng màng phổi bị ảnh hưởng bởi phản bội lực đàn hồi phía vào phía bên trong của phổi. Hít vào là một quá trình chủ động: co cơ tăng thể tích lồng ngực, phổi giãn nở và áp lực vào phổi ở phế nang giảm vì chưng đó ko khí đi vào phổi. Trong lúc thở ra phổi và lồng ngực trở về vị trí như khi bắt đầu hít vào. Thở ra chủ yếu là bị động. Vào hô hấp bình thường, cơ hoành chiếm khoảng 75% gắng đổi thể tích phổi bằng co cơ trong những khi hít vào và giãn trong lúc thở ra. Bản thân cơ hoành hoặc các cơ bậc thang và cơ gian sườn ngoài một mình có thể duy trì thông khí đầy đủ khi nghỉ. Thở ra đạt được bởi bội phản lực bị động tuy vậy có thể được hỗ trợ bởi teo cơ bụng và cơ liên sườn trong.

Các thể tích hô hấp

Dung tích phổi toàn phần (TLC) khoảng 6 lít là thể tích phổi khi hít vào buổi tối đa bao gồm các yếu tố là thể tích dự trữ hít vào (IRV), thể tích khí giữ thông (VT), thể tích dự trữ thở ra (ERV) và thể tích cặn (RV). Tía thành phần trước tiên tạo cần dung tích sống (VC) và hai thành phần sau khiến cho dung tích cặn chức năng (FRC). Các thể tích và khoảng không gian này tăng theo kích thước khung hình và nhỏ dại hơn sinh sống phụ nữ. Sút phản lực bọn hồi của phổi cùng cứng của thành ngực khi tuổi cao. Điều này dẫn mang đến gia tăng dần dần RV và FRC và sút VC với thay đổi đôi chút TLC.

*

Độ giãn nở (compliance) phổi

Độ giãn nở phổi đo lường và thống kê sự trở ngại bơm căng phổi. Nó có thể được xác định từ chênh lệch của sơ đồ thể tích phổi với áp lực nặng nề căng. Mối quan hệ này cho thấy hiện tượng trễ tuy vậy độ giãn nở phổi trung bình hoàn toàn có thể được khẳng định bằng việc áp dụng phép nội suy đường tính. Đo lường sinh lý quan trọng nhất là độ co giãn của khối hệ thống hô hấp tất cả (ví dụ độ co và giãn của phổi với thành ngực). Quý giá này thông thường khoảng 11kPa-1 (100 ml/cmH2O). Giá trị này rất có thể giảm bởi bệnh tật phổi như xơ phổi hoặc không bình thường của thành ngực.

Khoảng chết

Trao đổi khí ở khối hệ thống hô hấp chỉ xảy ra ở truất phế nang. Một phần của mặt đường khí đạo không gia nhập vào đàm phán khí được call là khoảng tầm chết. Khoảng tầm chết toàn bộ bao gồm khoảng bị tiêu diệt “giải phẫu” và khoảng tầm chết “sinh lý”. Khoảng chết “giải phẫu” bao gồm miệng, mũi, hầu, khí quản, phế quản nơi bắt đầu và dao động 150mL. Khoảng chừng chết phẫu thuật có tính năng như ống dẫn trong những số đó không khí được lọc những tiểu thể lớp bụi đồng thời được thiết kế ẩm cùng ấm. Khoảng tầm chết chức năng thông thường tương đương với tầm chết giải phẫu. Ví như phế nang được thông khí nhưng không xẩy ra trao thay đổi khí thì các phế nang này góp phần tạo ra khoảng tầm chết chức năng. Thể tích của khoảng chết toàn thể hoàn toàn có thể được đo lường và tính toán từ hàm vị CO2 của khí truất phế nang cùng thể tích khí lưu lại thông bởi việc sử dụng phương trình Bohr.

Phương trình Bohr

VD = VT (FACO2 – FECO2)/FACO2

Trong đó:

VD là khoảng tầm chết chức năng

VT là thể tích khí lưu giữ thông

FACO2 là mật độ riêng phần CO2 trong khí truất phế nang (có thể được xác minh từ phần tận cùng của khí thở ra)

FECO2 là nồng độ riêng phần CO2 trong khí thở ra.

Trao đổi khí nghỉ ngơi phổi

Chuyển cồn của oxy và cacbonic vào và ra mao mạch của phổi với mô ngoại vi lệ thuộc vào khuếch tán khí. Khuếch tán khí bị tác động bởi 3 yếu hèn tố thiết yếu sau:

Chênh lệch áp lực nặng nề riêng phần của từng khí

Hệ số khuyếch tán của mỗi khí

Đặc tính đồ vật lý của những mô ở vị trí trao thay đổi (diện tích bề mặt, khoảng cách khuyếch tán).

Phổi tương xứng cho khuyếch tán khí với diện tích bề mặt phế nang lớn, một tờ rất mỏng dính của dịch và mô phân cách khí phế truất nang khỏi cái máu phổi

Tỷ lệ thông khí - tưới máu

Trao thay đổi khí bình thường yêu ước phế nang được thông khí và tưới ngày tiết đầy đủ. Quan hệ này được định lượng bởi tỷ lệ thông khí tưới tiết (V/Q)

V/Q = xác suất thông khí phế truất nang/dòng tiết phổi

Khi xác suất này bất thường, xảy ra mất hợp lý thông khí tưới máu. Nếu khoanh vùng phổi ko được thông khí vừa đủ nhưng được tưới huyết đầy đủ, V/Q đang giảm. Tiết đi qua quanh vùng này sẽ không còn được oxy hóa tương đối đầy đủ gây giảm áp lực đè nén riêng phần oxy trong hệ cồn mạch toàn thân: shunt sinh lý. Đây là 1 trong những yếu tố chính góp phần bất thường khí huyết được nhận biết trong nhiều bệnh lý hô hấp.

Dòng ngày tiết phổi

Thực tế tổng thể cung lượng tim qua phổi với áp lực nặng nề động mạch khoảng 1/6 áp lực nặng nề hệ thống. Thể tích chiếc máu phổi khoảng tầm 500 mL nhưng lại chỉ 80 mL là sinh sống mao mạch. Áp lực quan trọng phổi chịu ảnh hưởng chính do trọng lực. Lúc ở bốn thế đứng thẳng cái máu xê dịch 0 nghỉ ngơi đỉnh và lớn nhất ở nền phổi. Sự chuyển đổi này các hơn biến hóa thông khí, dẫn đến xác suất thông khí tưới máu tối đa ở đỉnh phổi.

Co mạch phổi do thiếu oxy mô

Co mạch phổi vì chưng thiếu oxy mô (HPV) liên tiếp thu hút sự quan liêu tâm bởi vì vẫn còn những bí hiểm về nguyên tắc sinh hóa và tính năng sinh lý bao gồm xác. Một công trình vừa mới đây gợi ý vai trò quan trọng đặc biệt của kênh kali chịu ảnh hưởng điện nắm nhạy cảm oxy của tế bào cơ trơn rượu cồn mạch phổi. Vấn đề ức chế kênh này vì chưng giảm PO2 ức chế loại kali ra đi gây khử rất màng với canxi đi vào qua kênh canxi chịu ảnh hưởng điện thế. Các thực thể trung gian (mediator) teo mạch và giãn mạch có bắt đầu từ nội mô điều hòa tính phản ứng của tế bào cơ trơn bên trong với việc thiếu oxy mô. Co mạch phổi vì thiếu oxy mô bên cạnh đó giảm theo tuổi và cho thấy thêm sự khác hoàn toàn đáng đề cập giữa các loài với giữa các cá thể. Mức độ HPV in vivo xác suất nghịch với form size khoanh đoạn phổi. Yếu hèn tố đưa ra quyết định chính của HPV là áp lực đè nén riêng phần oxy truất phế nang nhưng mà oxy tĩnh mạch máu hòa trộn đóng góp thêm phần khoảng 01/05 của đáp ứng này.

Co mạch phổi bởi vì thiếu oxy mô

HPV bị ức chế bởi:

Các mediator như chất P, calcitonin, natriuretic peptide nhĩ

Chất giãn mạch có nguồn gốc từ nội tế bào như prostacyclin, nitric oxide

Chất phong toả α-adrenergic

Chất kích ưa thích ß-adrenergic

Tăng áp lực nhĩ trái

Tăng áp lực phế nang

Kiềm hóa

Kích phù hợp thụ thể hóa học ngoại vi

Các thuốc giãn mạch như hóa học ức chế kênh canxi, thuốc mê halogen

HPV tạo thêm bởi:

Toan hóa

Chất phong bế ß-adrenergic

Gây tê không tính màng cứng

Serotonin liều thấp

Ức chế cyclo-oxygenase (aspirin, NSAID)

Ức chế NO synthase (L-arginine analog)

Kiểm rà hô hấp

Hô hấp được kiểm soát điều hành ở hệ thần kinh trung ương với hô hấp chủ động (voluntary breathing) được kiểm soát bởi vỏ não với hô hấp tự động hóa (autonomic respiration) bởi vì các kết cấu ở khu vực hành ước não. Đầu ra ly trung ương từ hai nguồn này được tích hợp vị tủy sống. Kiểm soát hô hấp auto (autonomic respiration) được điều khiển bởi những trung trọng tâm ở mong và hành não. Những trung trọng điểm này ổn định độ sâu và tần số thở vào. Mức oxy, cacbonic, pH thích hợp trong máu được duy trì thông qua điều chỉnh hô hấp qua trung trung ương hành tủy khi nó thỏa mãn nhu cầu với nguồn vào hướng trung ương từ các thụ thể. Trung trọng điểm hành tủy cũng đặc biệt trong việc bảo trì nhịp hô hấp và bức xạ Hering-Breuer, bức xạ này ức chế thở khi phổi bị căng giãn. Những đầu vào khác tới trung trung tâm hành tủy bao gồm:

Thần gớm cảm thụ bản thân (proprioceptor)– phối kết hợp hô hấp với vận động cơ

Nhiệt độ cơ thể

Các trung vai trung phong của hệ trung khu thần kinh mức cao (vỏ não, hệ limbic, dưới đồi) tác động đến hô hấp

Các thụ thể áp lực đè nén cũng cung ứng trong quanh vùng ức chế tim mạch

Ngừng hô hấp chủ động, ức chế hô hấp tự động hóa cho đến khi đã có được điểm thay đổi hướng lúc tăng PaCO2 và giảm PaO2 gạt quăng quật ức chế nhà động. Điểm thay đổi hướng này hoàn toàn có thể bị chậm chạp bởi tăng thông khí trước đó.

Ở những bệnh nhân bị ứ cacbonic mãn tính, trung trung ương hành tủy trở đề xuất không nhạy cảm với những thay đổi PaCO2 do đó PaO2 là quản lý hô hấp chính. Đây là nhóm bệnh nhân mà thở 100% oxy hoàn toàn có thể hủy quản lý và vận hành hô hấp, thậm chí gây hôn mê với tử vong. Điều này không thịnh hành và không nên lấy kia là tại sao để quán triệt bệnh nhân thở oxy.

Các công dụng không hô hấp

Một số các chức năng không hô hấp được liệt kê dưới đây:

Giường mao quản phổi đóng vai trò như là một bầu lọc máu bởi việc thải trừ các cục đông nhỏ, các tế bào bóc rời cùng bóng khí trước khi chúng bước vào tuần hoàn chung.

Mạch máu phổi đóng vai trò như là một trong những bình tiết dự trữ.

Đường khí đạo đào thải các đái thể trong không khí bởi việc phối kết hợp thực bào và hoạt động vui chơi của nhung mao cùng rất ho.

Thông khí của con đường khí đạo góp phần mất nhiệt cùng mất nước

Phổi có một số tác dụng chuyển hóa bao gồm:

Chuyển angiotensin I thành angiotensin II

Tổng phù hợp và thải trừ bradykinin với prostaglandin

Lưu trữ với phóng ham mê serotonin cùng histamin

Bất hoạt norepinephrin cùng epinephrin

Tiết heparin vày dưỡng bào và Ig nghỉ ngơi niêm mạc phế truất quản

Tổng phù hợp peptid bao hàm chất phường và opiat

Những ảnh hưởng của gây nghiện trên tâm sinh lý hô hấp

Khi tạo mê toàn cục và nằm ngửa, FVC sụt giảm tới 1 tháng 5 ở fan lớn. Người béo với nhiều nguyên nhân khác cũng rất có thể giảm tiếp FVC. Giảm nhiều FVC có thể gây thể tích cuối thì thở ra dưới thể tích đóng. Thể tích đóng góp là thể tích nhưng tại đó những đường khí đạo nhỏ ban đầu đóng lại. Khi các đường khí đạo nhỏ ban đầu đóng, phân phát triển khoanh vùng mất hài hòa V/Q thấp.

Oxy hoá máu đụng mạch bị suy giảm ở phần lớn bệnh nhân trong lúc gây mê với tất cả thông khí kiểm soát điều hành hay từ thở. Nói tầm thường ở các bệnh nhân bình thường, triệu chứng này gật đầu đồng ý được nhưng lại suy sút oxy hoá máu rượu cồn mạch trong những lúc gây mê trở đề nghị nguy kịch rộng ở những bệnh nhân cao tuổi, lớn phì, hút thuốc. Trong các phân tích từ những bệnh nhân trẻ tuổi khoẻ khỏe mạnh đến trung niên bên dưới gây mê toàn thể thì fan ta nhận ra tỷ lệ máu tĩnh mạch hoà trộn (shunt) mức độ vừa phải là 10% cùng sự phân tán của phần trăm thông khí-tưới máu là từ ít cho trung bình, trong những lúc ở những bệnh nhân cùng với suy sút đáng kể công dụng hô hấp trước mổ, gây mê tổng thể gây không ngừng mở rộng đáng nói phân bố xác suất thông khí-tưới ngày tiết và ngày càng tăng lớn ở cả các vùng có phần trăm thông khí-tưới máu thấp cùng shunt. Trong quá trình gây mê, khi gây thích quá nông (dưới 1 MAC), sẽ xảy ra tình trạng tăng thông khí quá mức xen kẽ cùng với nín thở. Khi độ sâu gây mê tương tự 1 MAC, nhịp thở trở yêu cầu đều rộng kết phù hợp với thể tích khí lưu lại thông cũng mập hơn. Khi độ sâu tạo mê ở tầm mức vừa đủ, nhịp thở trở đề nghị nhanh hơn tuy thế nông hơn. Khi gây nghiện càng sâu, cơ liên sườn bị liệt, thở vào chỉ vị cơ hoành phụ trách nên người bị bệnh thở giật viên không đều.

Sinh lý của thông khí tự thở ở tư thế nằm nghiêng

Gây mê cục bộ sẽ sút compliance của cả hai phổi. Điều này rất có thể được trở lại bình thường bởi việc sử dụng PEEP. Trọng lượng của trung thất cùng áp lực của những tạng vào ổ bụng ảnh hưởng tác động lên cơ hoành có thể giảm co và giãn phổi bên dưới và gây giảm FVC. Tuy nhiên độ cong lớn hơn của cơ hoành cũng sẽ dẫn mang đến co rút tác dụng hơn, với co và giãn lớn hơn tương xứng với cái máu ngày càng tăng tới phổi lệ thuộc (dependent lung). Hiệu quả là vẫn gia hạn được cân đối V/Q .

Xem thêm: X Là Chất Khí Không Màu Không Mùi Không Cháy Hay Nhất 2022, Hỏi Đáp 24/7

Trong thông khí trường đoản cú thở cơ hoành chịu ràng buộc (dependent diaphragm) sẽ nhắm đến đầu cuối thì thở ra, đẩy trung thất lên trên. Điều này khiến thông khí ko bảo đảm. Hậu quả dịch chuyển trung thất cũng gây bớt tưới máu chính vì giảm tiết tĩnh mạch trở về lắp thêm phát vì hoạt hóa hệ giao cảm. Nếu như thành ngực trên mở vào thông khí trường đoản cú thở, sẽ xảy ra hô hấp nghịch thường. Vào thì hít vào, khí sẽ bị kéo ra khỏi phổi ở phía trên gây xẹp phổi. Vào thì thở ra, khí trải qua từ phổi bên dưới lên phổi phía trên khiến cho nó căng ra. Thở nghịch thường này gây dịch rời trung thất.

Sinh lý của thông khí nhị phổi ở tứ thế nằm nghiêng

Thông khí áp lực dương dẫn đến phần lớn thông khí nhắm tới phổi bên trên hơn là phổi phía dưới. Vì chưng tưới máu ngơi nghỉ phổi phía dưới vẫn lớn hơn nên tăng thêm sự mất hợp lý thông khí tưới máu. Hậu quả này ở người bệnh gây mê lồng ngực kín đáo ở bốn thế nằm nghiêng là phổi không phụ thuộc (non-dependent lung) bị tưới tiết kém nhưng thông khí xuất sắc và phổi chịu ràng buộc (dependent lung) được tưới máu xuất sắc nhưng thông khí kém. Việc mở lồng ngực với khoang màng phổi ko làm chuyển đổi phân ba tưới huyết nhưng chắc rằng có tác động đáng nói đến thông khí. Với bệnh nhân gây mê giãn cơ thông khí, phổi không chịu ảnh hưởng không bị hạn chế khiến nó thông khí dễ hơn với hậu quả là thông khí quá mức cho phép và tưới ngày tiết kém khiến cho mất tương xứng V/Q xấu thêm.

Sinh lý thông khí một phổi ở bốn thế ở nghiêng

Chênh lệch mẫu máu vị bởi trọng tải ưa mê say ở phổi phụ thuộc trong thông khí một phổi (OLV). Nếu phổi không phụ thuộc không được thông khí thì bất kỳ dòng huyết nào thông qua đó đều biến chuyển shunt. Điều này đang dẫn đến khác biệt lớn hơn áp lực đè nén oxy truất phế nang - hễ mạch với PaO2 nhỏ hơn mang đến nồng độ oxy được áp dụng khi đối chiếu thông khí nhị phổi nằm nghiêng. Trái lại OLV ít tác động tới PaCO2 hơn PaO2. Loại máu đi qua phế nang được thông khí không rất đầy đủ sẽ duy trì cacbonic nhiều hơn nữa và không tiếp nhận oxy. Vị đường cong phân ly cacbonic khá tuyến đường tính trong số lượng giới hạn sinh lý, điều đó ưa thích thải trừ CO2 và duy trì đẳng thán tuy nhiên OLV. Đường cong phân ly oxy khá phẳng phiu ở đầu tận trên của con đường cong hình sigma cùng ít ngày càng tăng khả năng mừng đón oxy. Bởi vì đó trong lúc phổi được thông khí có thể loại bỏ không thiếu cacbonic để đền bù cho phổi không được thông khí, nó không thể mừng đón đủ oxy để đền bù theo cùng biện pháp thức.

DƯỢC LÝ HÔ HẤP

Các yêu cầu tuy nhiên hành của hô hấp (thông khí và tưới máu) khiến phổi vừa bị phơi lây nhiễm môi trường phía bên ngoài và môi trường bên trong thông qua cái máu. Phổi được áp dụng trong việc tiếp nhận, tích lũy và gửi hóa của những vật thể lạ từ môi trường xung quanh và từ chiếc máu bao gồm các thuốc và các chất độc hại môi trường. Tầm quan trọng đặc biệt của phổi đối với dược hễ học của rất nhiều thuốc thường bị lãng quên. Có một số con đường gửi hóa đã làm được biết hiện diện ở nội mô: các men cytochrom P-450 monooxygenase dường như là quan trọng quan trọng. Những thuốc mà họ sử dụng như là các thuốc mê được gửi hóa sống phổi bao hàm các thuốc tương tự giao cảm, chống histamin, opiat với thuốc tê.

Bảng những hợp hóa học được thanh lọc hoặc được đưa hóa bởi vì phổi

Adenosin

Amphetamin

Angiotensin I (được biến hóa thành angiotensin II)

Peptid natriuretic nhĩ

Bradykinin

Bupivacain

Chlorpromazin

Fentanyl

5-Hydroxytryptamin (serotonin)

Imipramin

Isoprenalin

Lidocain

Metaramin

Methadon

Morphin

Norephidrin

Prostaglandin E1, E2 và F2a

Steroid

Bảng những hợp hóa học được phóng phù hợp từ phổi

Adenosin

Heparin

Histamin

5-Hydroxytryptamin

Leukotrien A4, B4, C4, D4 và E4

NO

Chất hoạt hóa plasminogen

Prostaglandin I2, E và F

Nhà gây nghiện lồng ngực rất cần phải quen với các thuốc mà người mắc bệnh mắc bệnh hen phế quản đang sử dụng cũng tương tự khả năng áp dụng chúng để cung cấp gây mê cùng xử trí sau mổ. Việc nhận ra các tính năng tiềm tàng của những thuốc mà chúng ta sử dụng trong gây thích trên khối hệ thống hô hấp cũng hữu ích.

Các thuốc có tác động trên con đường hô hấpCác dung dịch được áp dụng trong điều trị hen và co thắt phế truất quản

Hen biểu hiện lâm sàng bởi những đợt tái diễn ho, thở khò khè và cực nhọc thở. Hen được đặc trưng bởi tăng đáp ứng nhu cầu của khí quản cùng phế quản lí với những kích thích không giống nhau và hẹp phủ rộng đường khí đạo. Căn bệnh học bao gồm co thắt cơ trơn con đường khí đạo với dày niêm mạc bởi vì phù nề và thâm lây lan tế bào. Co thắt phế truất quản vì bởi kết hợp việc giải phóng những mediator và đáp ứng nhu cầu gia tăng quá mức cần thiết với các tác động này. Điều trị hướng vào giãn cơ trơn mặt đường khí đạo, giảm đáp ứng nhu cầu phế quản cùng ngăn câu hỏi mất phân tử của dưỡng bào.

Thuốc giãn phế quản

Giãn thẳng cơ trơn đường hô hấp – methylxanthin như theophyllin ảnh hưởng bởi giảm phân loại cAMP qua việc ức chế phosphodiesterase. Methylxanthin được sử dụng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch máu và rất có thể có một số chức năng phụ do vì chưng tăng mật độ cAMP ở hệ thống khác gây bồn chồn, run, lợi niệu, huyết axit dạ dày với tăng co bóp tim và tăng nhịp tim. Những thuốc này còn có ranh giới điều trị khá hep. Chúng đã hết được sử dụng như là liệu pháp chữa bệnh đầu tiên.

Thuốc nhà vận tinh lọc beta 2 adrenergic như salbutamol, terbutalin. Thuốc công ty vận beta 2 ảnh hưởng tác động chủ yếu trên cơ trơn con đường khí đạo với là hình thái công dụng nhất trong điều trị giãn phế truất quản.

Thuốc phòng cholinergic- những chất kháng chủ vận muscarinic ức chế tác động acetylcholin được phóng thích vì dây thần gớm X tại các thụ thể muscarinic ở mặt đường khí đạo. Atropin là thuốc kháng chủ vận muscarinic truyền thống nhưng tác động toàn thân không có tính chọn lọc gây tiêu giảm sự hữu ích của chúng. Ipratropium được phóng thích vày ống xịt (inhaler) được hấp phụ kém và gồm một số tính năng phụ toàn thân. Tuy vậy thời gian khởi phát tác dụng chắc hẳn rằng chậm trễ (tới 45 phút) nhưng công dụng kéo dài.

Thuốc ổn định dưỡng bào - chromon (sodium chromoglycat cùng sodium nedocromil) ảnh hưởng chủ yếu ớt bởi ổn định dưỡng bào.

Thuốc chống chủ vận leukotrien

Cysteinyl leukotrien gây co thắt cơ trơn cùng tăng sinh và là những mediator đặc biệt trong quá trình viêm. Montelukast và zafirlukast phong toả các ảnh hưởng của cysteinyl leukotrien ở đường khí đạo thông qua tác động chống chủ vận ở các thụ thể leukotrien. Những thuốc này hiệu quả khi được áp dụng riêng hoặc phối hợp với với corticosteroid xịt sẽ có được tác động cộng hưởng trong căn bệnh hen.

Magnesium sulphat

Sử dụng magnesium tĩnh mạch có chức năng hỗ trợ ảnh hưởng giãn phế quản của những thuốc nhà vận beta2 xịt.

Liệu pháp điều trị glucocorticoid

Corticosteroid xịt nằm trong những các thuốc điều trị đặc trưng nhất trong teo thắt phế truất quản vị chúng tăng cả số lượng các thụ thể beta2-adrenergic và thỏa mãn nhu cầu của bọn chúng với kích thích. Chúng cũng sút sản xuất chất nhầy, bớt tăng tiết cùng ức chế đáp ứng viêm. Điều trị glucocorticoid toàn thân chắc rằng cũng quan trọng cả trong các cơn cấp nguy kịch teo thắt truất phế quản và những đợt co thắt truất phế quản không đáp ứng với thuốc giãn phế truất quản xịt.

Thuốc chữa bệnh ho

Điều trị ho công ty yếu bao gồm điều trị bệnh chính. Nói chung tránh việc ngăn ho bao gồm đờm vì hoàn toàn có thể dẫn đến ứ đờm. Thuốc điều trị ho được phân thành thuốc kháng ho cùng thuốc long đờm. Thuốc chống ho hoàn toàn có thể có ảnh hưởng trung ương hoặc nước ngoài vi. Thuốc có ảnh hưởng tác động trung ương bao gồm dextromethorphan và codein, vận động bằng vấn đề ức chế trung trọng tâm ho hành não hoặc các trung chổ chính giữa cao hơn. Những thuốc ảnh hưởng ngoại vi có lẽ rằng tác động trên đường hướng trung khu hoặc ly trọng tâm của đường sự phản xạ và bao hàm thuốc chống viêm, thuốc tê, aerosol độ ẩm và nước bốc hơi. Nước bốc hơi bao gồm các chất bốc hơi như dầu khuynh diệp chắc hẳn rằng qua hít vào chủ động của ko khí độ ẩm ấm sẽ giảm sút triệu chứng viêm truất phế quản.

Thuốc tiêu đờm

Thuốc tiêu đờm được kê 1-1 để làm thuận lợi long đờm bởi vì giảm độ sệt của đờm. Những thuốc này cho thấy lợi ích ở một vài bệnh nhân với bệnh lý phổi tắc nghẽn mãn tính với ho mãn tính với sút mức độ nghiêm trọng của bệnh. Việc điều trị có thể là uống như carbocistein với methyl cystein hydrochlorid hoặc khí dung lấy ví dụ dornase alpha. Dung dịch dornase alpha hầu hết được khuyến cáo để áp dụng ở các bệnh nhân xo nang (cystic fibrosis)

Ảnh hưởng của những thuốc sử dụng trong khiến mê so với hệ thống hô hấp

Thuốc mê bốc hơi

Thuốc mê bốc hơi chủ yếu được thực hiện để bảo trì mê trong phẫu thuật lồng ngực. Thuốc này gây sút FRC thông qua giảm phản lực (recoil) thành ngực, giãn phế quản, khắc chế HPV với giảm thỏa mãn nhu cầu thông khí với thiếu thốn oxy mô. Những tác động này có chân thành và ý nghĩa sau phẫu thuật kia là ngẫu nhiên thuốc mê bốc khá tồn dư hoàn toàn có thể gây suy giảm đáng kể chức năng phổi.

Opiat

Các thuốc opiat thường quan trọng để khám chữa đau kết hợp với phẫu thuật ngực. Toàn bộ các dung dịch này sẽ gây ra ức chế hô hấp tuy nhiên mức độ ảnh hưởng là khác nhau tùy nằm trong vào từng thuốc, thời hạn sử dụng, đường sử dụng và những yếu tố của người bệnh như căn bệnh kết hợp

Propofol

Propofol thường được dùng để làm khởi mê và bảo trì mê trong phẫu thuật ngực. Dung dịch khởi phát tính năng và hết công dụng nhanh và có thể chấp nhận được hồi phục nhanh. Thuốc không nhiều có ảnh hưởng trên HPV và không gây ra sự biệt lập PaO2 trong mổ xoang khi so sánh với thuốc mê bốc tương đối trong gia hạn mê. Các so sánh không giống với thuốc mê bốc khá đã cho thấy thêm rằng propofol ít kết hợp với suy giảm công dụng phổi sau phẫu thuật.

Xem thêm: Xu Hướng Thời Trang Công Sở Thu Đông 2016 Đẹp Cho Các Nàng, Thời Trang Công Sở Thu Đông 2016

Các dung dịch khởi mê khác

Thiopenton vẫn chính là thuốc khởi mê phổ biến. Dung dịch này được biết thêm gây phóng đam mê histamin cùng kết phù hợp với co thắt phế quản ở người bị bệnh hen. Ngược lại etomidat hiếm khi phóng say đắm histamin với được ủng hộ áp dụng ở các bệnh nhân nguy hại co thắt phế truất quản. Tuy nhiên thuốc này kết phù hợp với ức chế đường thượng thận, đặc biệt quan trọng sản xuất cortisol tự deoxycortisol- II. Ketamin nói bình thường không được áp dụng để khởi mê ngơi nghỉ ngưới phệ nhưng bởi đặc tính giãn truất phế quản nên được áp dụng trong chữa bệnh hen. Benzodiazepin như midazolam cùng diazepam sẽ gây nên giảm thể tích khí lưu lại thông tuy vậy tăng tần số hô hấp. Cả hai thuốc này khiến giảm vận hành hô hấp với thiếu hụt oxy mô và chỉ còn được hóa giải 1 phần bởi thuốc đối chọi flumazenil

Thuốc giãn cơ

Phần lớn những thuốc giãn cơ không tác động trực tiếp trên phổi ngoài tác động liệt cơ. Một số điều xem xét là atracurium cùng mivacurium gây phóng phù hợp histamin đa số với hậu quả huyết động nhưng cũng ảnh hưởng trên trương lực vận chuyển phế quản. Rocuronium, vecuronium và cisatracurium ít tác dụng phụ bên trên hô hấp cùng tim mạch. Thấp thỏm chủ yếu hèn khi áp dụng thuốc giãn cơ là phải bảo vệ hóa giải vừa đủ thuốc giãn cơ, ko có ảnh hưởng tồn dư. Người mắc bệnh mắc bệnh án hô hấp ngoài ra đặc biệt nhạy bén với sút ít tính năng cơ hô hấp sản phẩm công nghệ phát vị yếu cơ tồn dư. Hóa giải thuốc giãn cơ thường được cung ứng bởi áp dụng neostigmin phối hợp với thuốc cholinergic như atropin hoặc glycopyrrolat. Thậm chí với việc bổ sung cập nhật thuốc kháng cholinergic vẫn có tăng thêm đáng nhắc sức cản mặt đường khí đạo sản phẩm công nghệ phát bởi ức chế acetylcholin nội sinh do neostigmin.